Иммунология Урала. 2005.
№1. 4. стр. 135-136.
Матер. IV конф. иммунологов Урала.

Структурно-функциональный иммунодефицит
у детей с пульмоногенным сепсисом (ПС) и его иммунокоррекция

Котляров А.Н., Кувайцев М.В., Сподарь Д.В.,
Носков И.В., Тараскин А.В., Ядкин М.Е.
ГОУ ВПО «Челябинская медицинская академия»,
Челябинск.

Актуальность. Иммунные дисфункции, участвуя в формировании ранней полиорганной недостаточности, во многом определяют течение и исход сепсиса. Исходя из этого, очевидна необходимость поиска новых медикаментозных препаратов, которые способны корригировать развивающийся иммунодефицит у септических больных.
Цель. Изучить у детей с осложнениями острой внебольничной пневмонии иммунологические проявления сепсиса и оценить возможности уменьшения развития вторичного иммунодефицита за счет комплексного использования современных иммунокорригирующих препаратов.
Материал и методы. Работа основана на исследовании иммунологической реактивности 327 больных с острой гнойной патологией легких и плевры в возрасте от одного месяца до 14 лет. Если принять за критерии сепсиса положительную гемокультуру и наличие метастатических очагов, то только у 57 детей (17,8%) наблюдался пульмоногенный сепсис (ПС), в то время как при рассмотрении их в свете новых определений ACCP/SCCM сепсис диагностировали у 128 (39,5%). Иммунологические методы исследования включали определение субпопуляционного состава лимфоцитов (CD3+, CD4+, CD8+, CD22+), ЦИК, СМП, содержания IgA, G, M, способность нейтрофилов периферической крови к секреции пептидсодержащих продуктов, обладающих иммунотропными свойствами (нейтрофилокины) и воспринимающую способность моноцитов к последним изучали, используя методы, разработанные И.И. Долгушиным.
Основные результаты. В результате проведенных исследований нами было выявлено, что развитие сепсиса сопровождалось снижением CD3+, CD4+, CD22+ (р>0,01), нарушением иммунорегуляторного идекса (Th/Ts) по сравнению с нормой и аналогичными показателями больных с синдромом системной воспалительной реакции (SIRS), причем соотношение основных популяций Т-клеток было нарушено и смещено в сторону преобладания клеток супрессоров и киллеров. Такое угнетение Т- и В- звена иммунитета свидетельствовало о наличии у септических больных вторичного иммунодефицита. У всех больных отмечен высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), СМП, увеличение концентрации белков острой фазы. При исследовании моноциттропной активности секреторных продуктов (нейтрофилокинов) активированных и неактивированных нейтрофилов был выявлен супрессорный тип их реагирования на функцию донорских моноцитов. Развитие генерализации инфекции сопровождалось не только видоизменением секреторной функции нейтрофилов, но возникновением дефекта воспринимающей способности моноцитов к активирующим сигналам нейтрофилов.
Вторичное иммунодефицитное состояние при пульмоногенном сепсисе требовало иммунотерапевтической реабилитации с целью профилактики осложнений. Однако до сих пор отсутствие системы иммунотерапевтических мероприятий значительно осложняет лечение легочного сепсиса и выдвигает на первый план поиск системного подхода к решению этой проблемы.
Иммунотерапия детей с ПС проводилась исходя из состояния иммунного статуса больного. Предпочтение было отдано адаптивной иммунотерапии в остром периоде путем введения пентаглобина, гипериммунной плазмы и цитокиновой терапии Ронколейкином® (IL-2). Коррекция нарушений фагоцитоза, имеющих ведущее значение в иммунопатогенезе ПС, осуществлялась применением левамизола, диуцифона, продигиозана, метилурацила, нуклеината натрия. При стабилизации состояния больного проводили коррекцию Т-системы иммунитета (тактивин, тималин, тимоген). Индивидуальный подбор иммунотерапевтических препаратов был основан на оценке их действия на моноциты крови больного in vitro и определении индекса сдвига показателей активности и интенсивности фагоцитоза по захвату частиц латекса, а также содержания лизосом в цитоплазме этих клеток. Направленная индивидуальная этапная иммунокоррекция проводилась под постоянным клинико-иммунологическим контролем, что давало возможность своевременно ориентироваться в промежуточных и конечных результатах лечения.
Таким образом: у детей с пульмоногенным сепсисом отмечено развитие вторичного иммунодефицита за счет снижения количества СДЗ+ и дисбаланса СД22+, декомпенсации секреторной активности нейтрофилов, дисиммуноглобулинемии, нарушения эффекторных функций моноцитов с развитием дефектов их воспринимающей способности. Клиническое выздоровление опережало иммунологическое, что требовало проведения индивидуальной иммунокорригирующей терапии в течение длительного времени.

Согласно действующему законодательству, информация, предоставленная на сайте, предназначена для специалистов в сфере медицины и фармацевтики.

Пожалуйста, подтвердите, что Вы специалист в сфере здравоохранения.