Цитокины и воспаление, 2002: т.1, №2, с.86

Влияние интерлейкина-2 на структурно-метаболические изменения
макрофагов печени при экспериментальной
радиационно-механической травме

0.0. Владимирова, С.В. Чепур, Ю.В. Юркевич
Научно-исследовательский испытательный центр медико-биологической защиты
ГНИИИВМ МО РФ, С.-Петербург

Сокращение пула функционирующих ретикулоэндотелиоцитов печени выступает в качестве одного из ведущих факторов развития полиорганной недостаточности при тяжелых травматических повреждениях. С учетом значимости тканевых макрофагов печени в усилении регенераторного потенциала гепатоцитов можно предположить, что опосредуемая интерлейкином-2 (IL-2) активация ретикулоэндотелиальных клеток будет оказывать благоприятное влияние на течение восстановительных процессов в печеночной ткани при комбинированном радиационно-механическом поражении (КРМП). В экспериментах при введении животным с КРМП рекомбинантного
IL-2 человека наблюдали раннее и продолжительное повышение количества клеток диффузного инфильтрата в синусоидах печени преимущественно за счет увеличения содержания моноцитарно-макрофагального компонента. Изменения количественного и качественного состава синусоидных клеток сопровождались повышением их метаболической активности. Усиление НСТ-редуктазной и NO-синтетазной способностей тканевых макрофагов под влиянием IL-2 в то же время не приводило к усугублению альтеративных сдвигов в паренхиме печени, обусловленных КРМП. Уже в ранние сроки (3-7-е сут.) после КРМП у животных, получавших IL-2, наблюдали, отчетливое снижение доли деструктивно измененных гепатоцитов, нарастание количества двуядерных клеток, повышение содержания в гепатопитах ДНК, ускоренное накопление в них гликогена и белка. Усиление регенераторных процессов в печеночной ткани совпадало с индуцированной IL-2 инициацией активности неспецифических эстераз в ретикулоэндотелиоцитах. Можно заключить, что введение IL-2 обеспечивает выраженную активацию тканевых макрофагов печени в ранний период КРМП. Стимулирующее влияние IL-2 на процессы регенерации гепатоцитов, вероятно, опосредовано через инициацию секреции ретикулоэндотелиоцитами печени лизосомальных энзимов.