Версия для печати

Патогенетическое обоснование применения иммуномодулирующей терапии при гиперпаратиреоидной остеопатии пони

Матерериалы XII Международного конгресса
по болезням мелких домашних животных.
Москва, 2004. С. 216.

Патогенетическое обоснование применения иммуномодулирующей терапии при гиперпаратиреоидной остеопатии пони

Романова О.В., Синицина Е.А. Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины

Фиброзная остеопатия – комплексное нарушение регуляции кальций-фосфорного обмена, обусловленное нарушением функции паращитовидных желез и характеризующееся деформацией (непропорциональным увеличением) костей черепа, фиброзным перерождением суставов, трещинами и переломами костей в результате декальцинации скелета, атонией мышц, снижением работоспособности, аппетита, гипотермией и судорогами.

Постановка диагноза. Обычно постановка диагноза основывается на клинических мониторинговых наблюдениях и биохимических исследованиях крови. При обследовании обращают внимание на общее состояние лошади – у больных животных снижены аппетит, работоспособность, они чаще лежат, с трудом поднимаются, периодически отмечается перемежающая хромота. В стадии выраженных клинических признаков у пони увеличиваются и деформируются кости лицевой части черепа, у лошадей изменения в области черепа встречаются реже, зато наблюдаются фиброзные разращения суставов, преимущественно – путовых - задних конечностей. Ректальная температура у больных животных, как правило, ниже физиологической нормы. При ЭКГ исследовании обнаруживаются признаки дистрофии миокарда и нарушения ионного обмена. Лошади, больные остеопатией, чаще подвержены трещинам и переломам, а также комплексным заболеваниям инфекционного и неинфекционного происхождения. Биохимическая картина крови мало специфична, но обычно на стадии, когда состояние животного вызывает беспокойство (независимо от первопричины остеопатии) выявляют низкое, или в пределах физиологичнеской нормы, содержание кальция и фосфора. Может быть снижен только фосфор. Повышается активность щелочной фосфатазы. В периферической крови снижено содержание эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, может быть уменьшено/повышено содержание лимфоцитов.

Собственные исследования. В 2002 году мы наблюдали случай прогрессирующей фиброзной остеопатии у 8-летней кобылы (пони). Заболевание протекало в течение 8 месяцев и сопровождалось периодически перемежающей хромотой, низкой температурой тела (36,8-37,20С), быстрой утомляемостью, мышечной дрожью, прогрессирующим увеличением верхнечелюстных костей. При электрокардиографическом исследовании были выявлены признаки миокардиодистрофии. Назначенный курс поливитаминов и биоминеральных регуляторов выраженного лечебного эффекта не дал. С признаками инспираторной обтурации и нарастающего отека легких кобыла была подвергнута эутаназии. При патологоанатомическом исследовании было выявлено фиброзное перерождение носовых, скуловых костей и перегородок, а также (оценено как основной патогенетический элемент развития остеопатии) – аденоматоз паращитовидных желез.

В 2003 году в условиях той же конюшни при плановом обследовании были обнаружены 3 пони в возрасте от 2 до 6 лет с клиническими признаками фиброзной остеопатии: непропороциональное увеличение верхнечелюстных костей, низкая (? 37,2) температура тела, периодическая мышечная дрожь. В сыворотке крови – низкое содержание фосфора (кальций в норме), низкая резервная щелочность и общий белок. В стабилизированной крови – пониженное содержание эритроцитов (? 4,58 Т/л) и лейкоцитов (?5,0 Г/л). Учитывая ретроспективные данные, преимущественно отрубийный тип кормления и общую клиническую картину пони был поставлен предварительный диагноз: гиперпаратиреоидная остепатия.

Лечебные мероприятия. Учитывая возможность аденоматозного перерождения паращитовидных желез как основного звена патологического процесса мы обратились к иммуномодулирующей терапии с выраженным цитостатическим эффектом. В качестве иммуномодулятора назначали Ронколейкин® на 0,9 %-м растворе натрия хлорида подкожно – по 250 тыс. МЕ/гол двукратно с интервалом 48 часов. Комплексная терапия также включала изменение рациона (отмена отрубей, дача овса) и минеральные подкормки, содержащие оптимальное количество фосфора и кальция.

Результаты. После двух инъекций Ронколейкина® отмечали улучшение клинического состояния пони: повышение работоспособности, аппетита. Ректальная температура несколько повысилась и сохранялась в течение 1 - 1,5 месяцев в пределах физиологической нормы. Уровень фосфора в сыворотке крови увеличился почти в 2 раза, тогда как содержание кальция достоверно не изменилось (таблица 1). Возросло в пределах физиологической нормы количество эритроцитов и лейкоцитов в периферической крови, увеличилось содержание гемоглобина, в лейкограмме появились молодые формы нейтрофилов и повысилось число моноцитов (практически в 2 раза). Все эти изменения наблюдались через 3 недели после последней инъекции ронколейкина. Клинически у одного пони отмечалось незначительное уменьшение увеличенных верхнечелюстных костей. В целом же можно сказать, что и видимого увеличения костей черепа у других пони мы тоже не наблюдали.

Таблица 1. Изменение основных биохимических показателей сыворотки крови у пони при фиброзной остеопатии в динамике применения Ронколейкина®

Показатели

До лечения

После лечения

Кальций, ммоль

13,1±0,17

13,0±1,0

Фосфор, ммоль

3,72±0,23

5,45±0,85

Резервная щелочность, %СО

30,3±1,20

48,5±11,5

Общий белок, г/л

65,7±1,88

70,6±0,55

Патогенетическое обоснование. Положительный лечебный эффект от применения ронколейкина при гиперпаратиреоидной остеопатии, по-видимомому, заключается в том, что интерлейкин-2, составляющий основу препарата, стимулирует популяцию клеток с цитотоксическим или цитостатическим эффектом. Именно это свойство ронколейкина обусловливает его широкое и эффективное применение в онкологии. Нам известно, что в основе фиброзной остеопатии у лошадей лежит гиперплазия паращитовидных желез, механизм которой (независимо от происхождения) сходен с механизмом неопластического перерождения тканей. Только алиментарная коррекция даже вторичного гиперпаратиреоза (при помощи минеральных подкормок и смены рациона) будет несостоятельна (что, кстати, и показал 1-ый случай), т.к. нарушена энодокринная регуляция кальций-фосфорного обмена. С помощью же иммуномодулирующей терапии удается это нарушение устранить и тем самым повысить эффективность комплексной терапии в целом.

Summary

Romanova O.V., Sinicina E.A.
Pathogenetic foundation for use of immunomodulating therapy in hyperparathireoidic osteopaty of ponies
Saint-Petersburg State Academy of Veterinary medicine.

Recombinant interleukine-2 application in the course of hyperparathyreoidic osteopathy treatment has promoted to reduction of disturbances in endocrine metabolism regulation. The effectiveness of alimentary correction has been shown to rise considerably.

Версия для печати