Медлайн-экспресс. В помощь лечащему врачу и провизору.
2006. №1. (185). С. 32-33.
Е. Ю. Данилов,
поликлиника № 4, Кострома.

Особенности терапии микоплазменной инфекции у женщин

Как отмечают ведущие ученые страны, постоянно меняется этиологическая структура урогенитапьных инфекций. В сложившейся в настоящее время тенденции изменения этиологической структуры инфекций, передающихся половым путем (ИППП), все большее значение приобретают ранее неизвестные, а также считавшиеся безопасными микроорганизмы, патогенные потенции которых прежде не учитывались (Айламазян Э.К., 1995; Скрипкин Ю.К., Кубанова А.А., 1996). В последнее время резко возросла частота микоплазменной инфекции, борьба с которой представляет значительные трудности в связи с развивающейся устойчивостью микоплазм к антибиотикам и особенностями ответных реакций организма.
Согласно классификациям заболеваний, передаваемых половым путем (ВОЗ, 1985), болезни мочеполовой системы человека, вызываемые микоплазмами и уреаплазмами, объединяют в группу микоплазменной инфекции. Возбудители этой группы инфекций являются самыми мелкими свободно живущими прокариотами, занимая промежуточное положение между бактериями и вирусами. Микоплазмы и уреаплазмы могут стать причиной развития воспалительных процессов уретры и других органов мочеполовой системы, вызывая у женщин вагинит, сальпингит и др. виды патологии (Ильин И.И., 1991; Козлова В.И., Пухнер А.П., 1995; Васильева Е.В. и соавт., 1997; Вегclaz G. et al., 1993; Beuben D. et al., 2000). Вместе с тем, ряд авторов высказывает сомнение о роли микоплазм в развитии патологического процесса урогенитального тракта (Homer P.J., Gilroy С.В., 1993; Isaacs J.T., 1993; Janier M., Lassau E., 1995).
Частота обнаружения М. hominis возрастает при смешанной инфекции, вызванной трихомонадами, гонококками, а также при бактериальном вагинозе.
Факторами, провоцирующими развитие и/или обострение инфекционного процесса, могут явиться присоединившаяся бактериальная, хламидийная, вирусная инфекция, изменение гормонального фона, иммунного статуса организма (Прозоровский С.В. и соавт., 1994; Berclaz G. et al., 1993; Gupta K., Stamm WE., 1999).
В последние годы установлена важная роль изменений иммунной системы в патогенезе микоплазмоза (Мавров Л.И., 1991; Прозоровский СВ., 1991; Башмакова Н.А., 1991; Gurevich V.A., 1995; Wong N., 1995; Baseman J.B., Lange M., 1995; Ainsworth J.G. et al., 2000). Мембранный паразитизм микоплазм, обусловливающий антигенную мимикрию, приводит к выраженным нарушениям в механизмах местной резистентности и кооперации иммунокомпетентных клеток (Санин А.В., Пронин А.В., 1992; Сорока А.Е. и соавт., 2000; Sielaff T.D., 1996; Gupta К., Stamm WE., 1999), результатом чего является образование в слизистой урогенитального тракта гранулематозных очагов поражения преимущественно лимфоидно-гистиоцитарного характера, спаечных процессов в фаллопиевых трубах, простате, органах малого таза, доступ к которым антибактериальных препаратов ограничен (Фомичева Е.Н. с соавт., 1997; Bucek R. etal.,1995;CunhaB.,1998).
Сегодня отсутствуют унифицированные методы идентификации отдельных видов микоплазм, нет сравнительной характеристики диагностических возможностей существующих методов, четких критериев их использования при проведении контроля излеченности (Зюкина В.И. и соавт., 1995; Furr P.M., Taylor Robinson D., 1990; Howes D.S., Remer E.E., 2001). До настоящего времени не существует общепринятой концепции патогенеза урогенитального микоплазмоза, позволяющей объединить необычайно обширный фактический материал, что в значительной степени объясняет несовершенство методов его лечения и профилактики рецидивов заболевания (Делекторский В.В., 1991; Васильев Т.В., 1992; Кисина В. И., 1998; Bruce G, Galloway N., 1998). Подтверждается мнение ряда авторов (Мавров И.И., 1991; Делекторский В.В., 1991), что трудность диагностики микоплазменных инфекций, распространенность заболевания, половой путь передачи и неадекватность проводимой терапии приведут к преобладанию этих инфекций над классическими венерическими заболеваниями (Айламазян Э.К., 1995; Barry Н.С., 1997). До конца нерешенным остается вопрос терапии больных с наличием микоплазм в урогенитальном тракте (Кисина В.И., 1998; Cunha В., 1998; CDC, 2002). Предлагается несколько вариантов этиотропной терапии (Козлова В.И., Пухнер А.П., 1995; Кисина В.И., 1998; Cunha В., 1998), но не решен вопрос патогенетического лечения. Выявленные сдвиги в системе общего и местного иммунитета у больных послужили основанием для широкого применения неспецифических иммуномодуляторов при лечении больных с урогенитальной микоплазменной инфекцией (Бухарович М.Н., Ревунов В.П., 1991; Алибекова Т.С., 1994; Игнатова И.Г., 1998). Включение в комплекс лечебных мероприятий иммунопрепаратов несколько повысило эффективность терапии, однако не решило проблемы полностью. Это связано с отсутствием принципов дифференцированного направленного назначения иммуномодуляторов, подбор которых проводится в основном эмпирически.
В период с 2000 по 2005 г.г. нами изучена частота выявления урогенитальных микоплазм у женщин с различными нозологическими формами урогенитальной патологии и 36 практически здоровых женщин. Основную группу изучения составили 184 женщины в возрасте 19-49 лет, у которых выделены микоплазмы из урогенитального тракта. В эту группу разработки не вошли больные с наличием ВИЧ, гонококков, трепонем, трихомонад, вирусов простого герпеса.
Отдельную группу изучения составили 56 женщин с впервые диагностированным вагинитом или вульвовагинитом, у которых выделены микоплазмы и уреаплазмы.Как показали исследования, среди пациентов, обратившихся в амбулаторно-поликлинические учреждения с заболеваниями урогенитального тракта, микоплазмы/уреаплазмы выявлены в 17,5±0,63%. При наличии жалоб со стороны урогенитальной системы и клинических проявлениях вульвовагинита, микоплазмы чаще выявлялись в ассоциации друг с другом (67,3±7,98%), тогда как в контрольной группе (здоровое носительство и колонизация) микоплазмы выявлялись чаще как единственные микроорганизмы (73,2±6,13%) и реже в ассоциации друг с другом (23,8±3,18%). При установленной ИППП генитальные микоплазмы наиболее часто выявляются при сифилисе (41,8±5,03%), реже при трихомониазе (29,6±3,21%) и гонорее (19,5±2,14%).
При наличии микоплазм в урогенитальном тракте и клинических проявлениях заболеваний у женщин диагностированы цервицит (в 45,1%), вагинит (в 35,4%), уретрит (в 12,9%), эрозия шейки матки (в 6,6%). Комбинированные поражения выявлены у 72,6% пациенток, в том числе цервицит + вагинит + уретрит — у 23,1%, цервицит + эрозия шейки матки — у 31,7%, цервицит + сальпигоофорит + вагинит — у 25,6%, цервицит + вагинит + уретрит — у 18,7%.
Наличие патологии мочевыводящей системы у женщин сопровождается выделением U. urealyticum в моче и отделяемом уретры в 48,2±5,04% и 28,9±3,04% соответственно, М. hominis в 21,6±2,58% и 19,2±2,05% соответственно, С. trachomatis — в 12,0±1,37% и 19,2±2,05% соответственно. Бактерии кокковой группы выделяются у этих пациенток в 21,6±2,73% и 15,6±1,85%. Остальные микроорганизмы выявляются реже — от 3,61 ±0,44% до 9,63±0,92%. При урогенитальной микоплазменной инфекции выявлено нарушение иммунитета, в частности снижение абсолютного количества циркулирующих в крови СD4-клеток, увеличение количества сывороточных IgA и интерферона-гамма, снижение количества CD4 на слизистых оболочках урогениталий, сопровождаемые увеличением CD19- и CD16-клеток. Комплексное этиотропное и иммуномодулирующее лечение (рулид в сочетании с доксициклином и циклофероном) дает клинический эффект у 90,0% больных со свежей и у 85,1% больных хронической урогенитальной микоплазменной инфекцией женщин. Лечение рецидивов урогенитальной микоплазменной инфекции, включающее в стандартную терапию в комплексе с Ронколейкином, увеличивает эффективность излечения до 95%.
Проведенные исследования позволяют рекомендовать комплексное лечение клинически выраженных форм генитальной микоплазменной инфекции, включающее средства, воздействующие на возбудителя, и средства, стимулирующие неспецифическую сопротивляемость организма. Больным урогенитальной микоплазменной инфекцией рекомендуется разработанный нами комплекс этиопатогенетической терапии (макролиды или доксициклин в сочетании с циклофероном), эффективной в 90,0% случаев у больных со свежей и в 85,1% при хронической урогенитальной микоплазменной инфекции. Для лечения рецидивов кроме стандартной терапии рекомендуется введение Ронколейкина, увеличивающее эффективность излечения до 95%.

Литература

1. Айламазян Э.К. Акушерство: Учебник для мед. вузов. 2-е испр. издание, 1998. 494 с.
2. Алибекова Т.С., Гаджимурадов М.Н. Результаты лечения трихомонадно-хламидийно-уреаплазменной инфекций у женщин. // Даг. гос. мед. ин-т. Махачкала. -1994. С. 3-5.
3. Бухарович М.Н., Ревунов В.П. Комбинированная этиологическая и патогенетическая терапия урогенитальных уреаплазменно-микоплазменно-гонококковых инфекций у ужчин.//Антибиотики и химиотерапия. — 1991. -Т. 36, №2.-С. 39-41.
4. Васильева Е.В. и соавт. Оценка этиологической роли микоплазм, уреаплазм и хламидий в развитии воспалительных заболеваний урогенитального тракта. // Опыт диагностики и лечения больных /ЦКБ МПС России. — М. -1997.-С. 125-127.
5. Игнатова И.Г. Опыт применения циклоферона в лечении урогенитальных микоплазмозов. // Материалы научно-практической конференции «Актуальные проблемы дерматовенерологии», Кемерово. -1998 — С. 18-19.
6. Кисина В.И. Клинико-микробиологическое обоснование этиопатогенетической терапии инфекционных урогенитальных заболеваний у женщин. // Рос. мед. вестн. -1998. — Т. 3. — С. 51-56.
7. Скрипкин Ю. К., Кубанова А. А., Аковбян В. А. и др. Проблема диагностики и лечения урогенитального хламидиоза в России. //Антибиотики и химиотерапия. —1996. -Т. 41, №2.-С.5-8.
8. Beuben D., HerrK., PacalaJ., Potter J., Semla Т., SmallG. Urinary tract infections.//Geriatrics at Your Fingertips. New York: American Geriatrics Society. — 2000. — P.70-73.
9. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Sexually transmitted disease treatment guidelines 2002. // MMWR. 2002. — 51 (No. RR-6). — P. 36-52.